關於
雄激素受體 (AR) 異常為主要造成前列腺癌主因之一，全球每年新增病例達95萬人，AR 靶向治療市場約101 億美元 (90 %)。九成病患經一線治療後最終演化成去勢抗性前列腺癌 (CRPC)，其5年存活率低於30%。目前核准藥物均以AR-LBD作為標靶，然而AR-NTD 為主要控制AR 轉錄活性及抗藥性族群 (AR amplification/mutation/variants (V7)共有區域，且AR-V7和癒後能力有關。PROTAC (蛋白質降解藥物) 技術有別於傳統小分子抑制劑，不僅能抑制腫瘤生長且造成致病蛋白降解，並可針對現行無法克服之靶點進行藥物開發，可解決現行抗藥性困境。
本計畫已成功開發第一個具口服藥效之AR-V7蛋白質降解藥物 (AR-V7 PROTAC)。且完成PROTAC-toolbox 平台技術，特色為提升藥物溶解度、滲透力，腫瘤標靶能力及曝藥量，後續延伸應用於其他疾病。
特色優勢
【技術特色】
．PROTAC 技術具有抑制標靶活性及降解致病蛋白，減低用藥劑量暨降低副作用。
．首個針對AR-V7 標靶進行去勢抗性前列腺癌（CRPC）之藥物設計。
．ITRI-PROTAC Toolbox平台技術，特色為提升藥物溶解度、滲透力，腫瘤標靶能力及曝藥量，後續延伸應用於其他疾病。
【技術優勢】
．降解致病蛋白，克服CRPC 抗藥性。
．AR-V7 PROTAC之活體藥效優於現行核准藥物Enzalutamide，相較於競品 AR-NTD 小分子也具較佳之抑制腫瘤生長能力。
詳細規格
AR-V7 PROTAC
AR-V7 PROTAC為國內第一個可口服抑制AR-V7去勢抗性前列腺癌（CRPC）之PROTAC藥物，已完成IND申請，其活體藥效優於現行核准藥物，相較於競品小分子也具較佳之抑制腫瘤生長能力。
ITRI-PROTAC Toolbox
Linker-E3 ligase ligand組合特色：增加溶解度、滲透力、曝藥量及標靶腫瘤能力，可作為其他標靶延伸應用。
